Sclerosi multipla: all'origine del rischio

Negli ultimi anni, diversi studi hanno confermato una connessione tra un virus che il 90-95% della popolazione mondiale incontra almeno una volta nella vita - quello di Epstein-Barr, responsabile della mononucleosi - e un rischio aumentato di sviluppare la sclerosi multipla. Meno chiaro è perché un'infezione così "democratica" e diffusa favorisca l'esordio di una grave malattia neurodegenerativa soltanto, e fortunatamente, in una piccola porzione di individui. Ora una ricerca pubblicata sulla rivista scientifica PNAS aiuta a far luce su questo aspetto.. Un clamoroso autogol. La sclerosi multipla è una malattia autoimmune caratterizzata da una reazione anomala delle difese immunitarie, che attaccano alcune componenti del sistema nervoso centrale scambiate per agenti estranei. In particolare a essere presa di mira è la mielina, il rivestimento che isola e protegge le fibre nervose nel cervello e nel midollo spinale. Un'ipotesi sempre più accreditata è che, poiché il virus di Epstein-Barr somiglia a una proteina prodotta proprio dal sistema nervoso centrale, gli anticorpi dispiegati per combattere il patogeno "sbaglino mira", finendo per attaccare l'utile molecola.. Un intreccio di cause. Il nuovo studio, condotto dagli scienziati del Karolinska Institutet (Svezia) e della Scuola di Medicina della Stanford University (Stati Uniti) conferma questa ipotesi e aggiunge un tassello importante. Il rischio di sviluppare la sclerosi multipla sembrerebbe infatti derivare da una combinazione tra la presenza di certi anticorpi in risposta al virus di Epstein Barr, unitamente ad alcune caratteristiche genetiche che predispongono alla malattia. . Attacco alla mielina. Il gruppo di ricerca ha confermato che gli anticorpi a una proteina virale del virus di Epstein-Barr, chiamata EBNA1, possono inavvertitamente reagire con una proteina simile che si trova nel cervello - la GlialCAM, espressa dalle cellule della glia, che sostengono i neuroni e partecipano alla formazione della guaina mielinica. Questo "scambio di identità" contribuisce probabilmente all'insorgenza della sclerosi multipla.. Ambiente + genetica. Gli scienziati hanno cercato nel sangue di 650 pazienti con sclerosi multipla e di 661 individui sani i livelli di anticorpi diretti contro la proteina virale EBNA1 e di autoanticorpi diretti contro la GlialCAM e altre due proteine utili espresse nel cervello (la ANO2 e la CRYAB) e facilmente scambiabili per l'antigene virale. Nei pazienti con sclerosi multipla sono stati trovati livelli alti di tutti i tipi di anticorpi maldirezionati. Tuttavia, si riscontrava un ulteriore aumento del rischio se, oltre agli autoanticorpi, si verificavano o la presenza un fattore di rischio specifico per la sclerosi multipla, o l'assenza di una variante genetica protettiva contro questa malattia. Insomma, una certa predisposizione genica concorre all'azione sregolata degli anticorpi nell'elevare il rischio di sviluppare sclerosi multipla.. Segnali da cogliere. Ora gli scienziati svedesi hanno l'obiettivo di rianalizzare i campioni di sangue raccolti per capire quando compaiono gli anticorpi descritti. Se questi fossero presenti anche prima dell'esordio della malattia, potrebbero essere usati come biomarcatori per una diagnosi precoce della sclerosi multipla, indispensabile per intervenire con maggiore efficacia nelle terapie..